La excitotoxicidad ocasionada por la liberación masiva de glutamato durante un episodio de isquemia aguda a nivel cerebral forma parte de las vías de procesos patológicos que producen un daño irreversible, por lo que controlar y regular la liberación de este neurotransmisor es un objetivo terapéutico futuro para la neuroprotección contra el daño isquémico agudo.